牙齦卟啉單胞菌 脂多糖 

LPS-PG 是來自革蘭氏陰性菌牙齦卟啉單胞菌的脂多糖 (LPS) 純化制劑。LPS-PG是牙周病機制中的重要毒力因子。LPS 是革蘭氏陰性菌的主要成分，可激活先天免疫系統(tǒng)。

LPS 識別主要由 TLR4 介導 [1]。TLR4 對 LPS-PG 的反應取決于關鍵輔助分子 CD14 和 MD2 [2] 的存在。

LPS-PG 具有*的異質(zhì)化學結(jié)構(gòu)，不同于傳統(tǒng)*的腸道細菌來源的 LPS。LPS-PG 在缺乏 TLR4 的 C3H/HeJ 小鼠中表現(xiàn)出活性這一事實導致人們普遍認為這種 LPS 是 TLR2 配體 [3, 4]。

然而，LPS-PG 的結(jié)構(gòu)和功能研究表明它通過 TLR4 激活細胞。

LPS-PG 的 TLR2 活性歸因于污染脂蛋白 [5]。

InvivoGen 提供具有兩個純度等級的 LPS-PG：

• LPS-PG是一種標準的脂多糖 (LPS) 制劑。

• LPS-PG Ultrapure經(jīng)過酶處理以去除脂蛋白，因此僅激活 TLR4。

參考：

1. Poltorak A. et al., 1998. C3H/HeJ 和 C57BL/10ScCr 小鼠的 LPS 信號缺陷：TLR4 基因突變。科學，282：2085-8。
2. 達沃 RP。等人，2004 年。牙齦卟啉單胞菌脂多糖含有多種脂質(zhì) A 物質(zhì)，可在功能上與 toll 樣受體 2 和 4 相互作用。感染免疫。72（9）：5041-51。
3. Kirikae T. 等人，1999。口腔黑色素細菌的脂多糖 (LPS) 以不同于沙門氏菌 LPS 的方式誘導 LPS 難治性 C3H/HeJ 巨噬細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子。感染免疫。67（4）：1736-42。
4. Hirschfeld M. 等，2001。toll 樣受體 2 和 4 激動劑的信號傳導導致小鼠巨噬細胞基因表達差異。感染免疫。69（3）：1477-82。
5. Ogawa T. 等人，2007 年。牙齦卟啉單胞菌脂質(zhì) A 的化學結(jié)構(gòu)和免疫生物學活性。Front Biosci。12:3795-812。